Entstehung
Die allergische Rhinitis beginnt mit einer Sensibilisierung gegenüber einem Allergen wie etwa Pollen oder Hausstaubmilben, wobei noch keine Symptome auftreten (Erstkontakt). Dabei nimmt eine dendritische Zelle wie etwa eine Makrophage das Allergen auf und präsentiert es einem T-Lymphozyt, welcher daraufhin B-Lymphozyten zur Differenzierung und Klonierung anregt. Diese produzieren IgE-Antikörper, welche gegen das Allergen gerichtet sind und an Mastzellen gebunden werden. Bei einem Zweitkontakt werden zwei Antikörper durch das Allergen überbrückt und die Mastzelle sezerniert potente Mediatoren wie etwa Histamin, Leukotriene und Plättchen-aktivierender-Faktor (PAF).
Die allergische Erkrankung wird jetzt symptomatisch und ohne entsprechende Behandlung beginnt eine Chronifizierung mit Neusensibilisierungen. Weiterhin werden proinflammatorische TH2-assoziierte Chemokine und Zytokine freigesetzt. Die TH2-Helferzellen regulieren das Immunsystem zu einer humoralen Antwort hin und sind deswegen bei einer Allergie von besonderer Bedeutung.
Die allergische Rhinitis ist eine Allergie vom Typ 1 (nach Coombs und Gell). Man unterscheidet eine Sofortphase der allergischen Entzündung (weniger als 2 Stunden) bei der Histamin als Mediator dominiert und eine Spätphase (2-48 Stunden nach Allergenexposition) bei der Leukotriene im Vordergrund stehen
