Psoriasis vulgaris
Typ I (60-70 % der Fälle) Manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in ihrem Verlauf als schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95% ist diese Form mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6.
Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel etc.) oder einer Streptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (psoriasis capilitii), die intertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fußsohlen (psoriasis palmarum et plantarum) die genitale, sowie die anale Lokalisation, bei der eine Rhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt.
Eine Besonderheit stellt die Nagelpsoriasis dar, die isoliert an den Nägeln auftreten kann, und sich durch Erscheinungen wie Nagelmatrixpsoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel), Nagelbettpsoriasis (distale Onycholyse) und subunguale Onychodystrophie manifestiert.
Die familiäre Häufung, also die genetische Verursachung ist noch nicht geklärt, da bis heute nicht bekannt ist, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird.
Typ II (30-40 % der Fälle) Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Sie lässt keine familiären Zusammenhänge erkennen und geht meist als Nagelpsoriasis oder als Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich meist um leichtere Verläufe.
